مولکولی که می‌تواند از چاقی پیشگیری کند!
پژوهشگران چین در بررسی جدید خود دریافته‌اند که سیگنال‌دهی یک مولکول می‌تواند سوخت و ساز چربی را افزایش دهد و از بروز چاقی پیشگیری کند.
به نقل از نیواطلس، انواع گوناگونی از چربی در بدن وجود دارند که نقش‌های متفاوتی را ایفا می‌کنند. دانشمندان امیدوارند که با تقویت تولید یکی از انواع چربی بتوانند درمان‌های جدیدی را برای بیماری‌هایی مانند چاقی و دیابت ارائه دهند.
دانشمندان چینی، مکانیسم جدیدی را شناسایی کرده‌اند که سیستم ایمنی به واسطه آن، تولید چربی در یکی از انواع مطلوب را تقویت می‌کند. آزمایش‌ها نشان داده‌اند که چگونه می‌توان از این چربی برای پیشگیری از چاقی و دیابت در موش‌های مستعد این بیماری‌ها استفاده کرد.
چربی قهوه‌ای، نوعی از چربی است که گونه‌های برجسته را به نوزادان می‌دهد، با واکنش بدن نسبت به دمای سرد، فعال می‌شود و برای گرم نگه داشتن بدن، می‌سوزد. در مقابل، چربی سفید، نوع سرسخت و نامطلوب چربی است که بر اثر مصرف کالری‌های اضافی پدید می‌آید و با فعالیت فیزیکی نمی‌سوزد.
دانشمندان به تازگی نوع دیگری از چربی موسوم به “چربی بژ”(Beige Fat) را کشف کرده‌اند که از نظر ژنتیکی با چربی قهوه‌ای و سفید تفاوت دارد اما مانند چربی قهوه‌ای، مقادیر بالایی از میتوکندری دارد و در سوزاندن کالری نیز سهیم است. برخلاف چربی قهوه‌ای که با بالا رفتن سن به تدریج از بین می‌رود، انسان می‌تواند توانایی تولید چربی بژ را در بزرگسالی در سرما و در واکنش به برخی از هورمون‌های ویژه حفظ کند و همین ویژگی، آن را به یک هدف مشهور برای پژوهشگران تبدیل کرده است.
روش‌هایی وجود دارند که با کمک آنها ممکن است بتوان چربی سفید نامطلوب را به چربی قهوه‌ای یا چربی بژ تبدیل کرد اما یکی از این راه‌های امیدوارکننده، به راهی مربوط است که سیستم ایمنی به واسطه آن با سلول‌های چربی در ارتباط قرار می‌گیرد و بر شکل آنها اثر می‌گذارد. یک نمونه جالب این موضوع، در سال گذشته طی پژوهشی ارائه شد و نشان داد که چگونه می‌توان نوعی سلول ایمنی موسوم به “ائوزینوفیل”(Eosinophil) را در بدن موش‌های سالم قرار داد تا فعالیت چربی بژ را تقویت کند و به محافظت از آنها در برابر چاقی بپردازد.
میان این پژوهش و پژوهش جدیدی که اکنون در “دانشگاه سون یات سن”(SYSU) چین انجام شده است، تطابق وجود دارد. پژوهشگران در این پروژه، بر سیتوکین‌هایی تمرکز کرده‌اند که مولکول‌های سیگنال‌دهنده سیستم ایمنی هستند و پیشتر مشخص شده که در تنظیم تولید چربی بژ نقش دارند. پژوهشگران سعی داشتند که به بررسی بیشتر در این زمینه بپردازند و راه‌هایی را برای دستکاری این مولکول با هدف افزایش چربی‌سوزی کشف کردند.
آخرین مرحله آزمایش پژوهشگران، بر نوعی سیتوکین موسوم به “اینترلوکین ۲۵” (IL-25) و نقش آن در بدن موش‌ها متمرکز بود. پژوهشگران نشان دادند که چگونه افزایش سطح این مولکول که در بدن انسان نیز وجود دارد، تولید چربی بژ را افزایش می‌دهد و از اثرات دمای سرد و تحریک هورمونی تقلید می‌کند.
بررسی‌های بیشتر، یک زنجیره سیگنال‌دهنده را ورای این پدیده نشان داد که با اینترلوکین ۲۵ آغاز می‌شود و با دو سیتوکین دیگر در تعامل قرار می‌گیرد تا سلول‌های ایمنی موسوم به “ماکروفاژها”(Macrophages) را تنظیم کند. این کار، تولید یک انتقال‌دهنده عصبی را در بافت چربی بژ افزایش می‌دهد تا تولید آن تقویت شود. به کارگیری اینترلوکین ۲۵ در موش‌هایی که رژیم غذایی پرچرب داشتند، نشان داد که این روش می‌تواند از موش‌ها در برابر چاق شدن محافظت کند و همچنین، توانایی آنها را در حفظ واکنش به انسولین بهبود ببخشد.
“ژونگان یانگ”(Zhonghan Yang)، سرپرست این پژوهش گفت: نتایج ما نشان می‌دهند که اینترلوکین ۲۵، نقش مهمی در تولید چربی بژ بر عهده دارد و افزایش سیگنال‌دهی آن می‌تواند یک درمان بالقوه برای چاقی باشد.
این پژوهش، در مجله “PLOS Biology” به چاپ رسید.
منبع: ايسنا
دانشمندان چینی، مکانیسم جدیدی را شناسایی کرده‌اند که سیستم ایمنی به واسطه آن، تولید چربی در یکی از انواع مطلوب را تقویت می‌کند. آزمایش‌ها نشان داده‌اند که چگونه می‌توان از این چربی برای پیشگیری از چاقی و دیابت در موش‌های مستعد این بیماری‌ها استفاده کرد.
چربی قهوه‌ای، نوعی از چربی است که گونه‌های برجسته را به نوزادان می‌دهد، با واکنش بدن نسبت به دمای سرد، فعال می‌شود و برای گرم نگه داشتن بدن، می‌سوزد. در مقابل، چربی سفید، نوع سرسخت و نامطلوب چربی است که بر اثر مصرف کالری‌های اضافی پدید می‌آید و با فعالیت فیزیکی نمی‌سوزد.
دانشمندان به تازگی نوع دیگری از چربی موسوم به “چربی بژ”(Beige Fat) را کشف کرده‌اند که از نظر ژنتیکی با چربی قهوه‌ای و سفید تفاوت دارد اما مانند چربی قهوه‌ای، مقادیر بالایی از میتوکندری دارد و در سوزاندن کالری نیز سهیم است. برخلاف چربی قهوه‌ای که با بالا رفتن سن به تدریج از بین می‌رود، انسان می‌تواند توانایی تولید چربی بژ را در بزرگسالی در سرما و در واکنش به برخی از هورمون‌های ویژه حفظ کند و همین ویژگی، آن را به یک هدف مشهور برای پژوهشگران تبدیل کرده است.
روش‌هایی وجود دارند که با کمک آنها ممکن است بتوان چربی سفید نامطلوب را به چربی قهوه‌ای یا چربی بژ تبدیل کرد اما یکی از این راه‌های امیدوارکننده، به راهی مربوط است که سیستم ایمنی به واسطه آن با سلول‌های چربی در ارتباط قرار می‌گیرد و بر شکل آنها اثر می‌گذارد. یک نمونه جالب این موضوع، در سال گذشته طی پژوهشی ارائه شد و نشان داد که چگونه می‌توان نوعی سلول ایمنی موسوم به “ائوزینوفیل”(Eosinophil) را در بدن موش‌های سالم قرار داد تا فعالیت چربی بژ را تقویت کند و به محافظت از آنها در برابر چاقی بپردازد.
میان این پژوهش و پژوهش جدیدی که اکنون در “دانشگاه سون یات سن”(SYSU) چین انجام شده است، تطابق وجود دارد. پژوهشگران در این پروژه، بر سیتوکین‌هایی تمرکز کرده‌اند که مولکول‌های سیگنال‌دهنده سیستم ایمنی هستند و پیشتر مشخص شده که در تنظیم تولید چربی بژ نقش دارند. پژوهشگران سعی داشتند که به بررسی بیشتر در این زمینه بپردازند و راه‌هایی را برای دستکاری این مولکول با هدف افزایش چربی‌سوزی کشف کردند.
آخرین مرحله آزمایش پژوهشگران، بر نوعی سیتوکین موسوم به “اینترلوکین ۲۵” (IL-25) و نقش آن در بدن موش‌ها متمرکز بود. پژوهشگران نشان دادند که چگونه افزایش سطح این مولکول که در بدن انسان نیز وجود دارد، تولید چربی بژ را افزایش می‌دهد و از اثرات دمای سرد و تحریک هورمونی تقلید می‌کند.
بررسی‌های بیشتر، یک زنجیره سیگنال‌دهنده را ورای این پدیده نشان داد که با اینترلوکین ۲۵ آغاز می‌شود و با دو سیتوکین دیگر در تعامل قرار می‌گیرد تا سلول‌های ایمنی موسوم به “ماکروفاژها”(Macrophages) را تنظیم کند. این کار، تولید یک انتقال‌دهنده عصبی را در بافت چربی بژ افزایش می‌دهد تا تولید آن تقویت شود. به کارگیری اینترلوکین ۲۵ در موش‌هایی که رژیم غذایی پرچرب داشتند، نشان داد که این روش می‌تواند از موش‌ها در برابر چاق شدن محافظت کند و همچنین، توانایی آنها را در حفظ واکنش به انسولین بهبود ببخشد.
“ژونگان یانگ”(Zhonghan Yang)، سرپرست این پژوهش گفت: نتایج ما نشان می‌دهند که اینترلوکین ۲۵، نقش مهمی در تولید چربی بژ بر عهده دارد و افزایش سیگنال‌دهی آن می‌تواند یک درمان بالقوه برای چاقی باشد.
این پژوهش، در مجله “PLOS Biology” به چاپ رسید.
منبع: ايسنا