تمامی ویروس ها از جمله کروناویروس پس از ورود به بدن برای تکثیر خود، سلول‌ها را آلوده کرده و باعث تولید ویروس های جدید می شوند.

داده های این مطالعه جدید که توسط مجله تخصصی Metabolite منتشر شد، نشان داد که سلول‌های آلوده به سارس-کوو۲ تنها زمانی می‌توانند کروناویروس‌های جدید تولید کنند که مسیر “متابولیک پنتوز فسفات” در آنها فعال شود و این در حالی است که استفاده از داروی “بنفوکسی تیامین” که به عنوان یک مهارکننده این مسیر شناخته می شود، مانع از تکثیر سارس- کوو۲ شده و سلول های آلوده به آن، کروناویروس تولید نکردند.

مسیر “متابولیک پنتوز فسفات”، مسیری است که هگزوزها و پنتوزها را به یکدیگر تبدیل می‌کند. این مسیر که در بیشتر اندامگان رخ می‌دهد به عنوان منبع تولید ترکیبات کاهنده (NADPH) و پنتوزها برای فرایندهای بیوسنتز عمل می‌کند و فعال شدن آن به تکثیر ویروس در سلول‌های آلوده منجر می شود.

داده های مطالعه دانشکده علوم زیستی دانشگاه کنت در انگلیس و موسسه ویروس‌شناسی پزشکی در دانشگاه گوته، فرانکفورت نشان داد که این دارو همچنین فعالیت ضد ویروسی داروی “۲-داکسی-دی-گلوکز” را نیز افزایش می‌دهد؛ دارویی که متابولیسم سلول میزبان را برای کاهش تکثیر ویروس تغییر می دهد.

داده های این مطالعه نشان می دهند که مهارکننده های مسیر پنتوز فسفات مانند بنفوکسی تیامین چه به صورت مستقل و چه در ترکیب با سایر درمان ها، گزینه درمانی جدیدی برای بیماری کووید۱۹ محسوب می شوند.

به نقل از هندوستان تایمز، علاوه بر این، مکانیسم ضد ویروسی بنفوکسی تیامین نسبت به سایر داروهای کووید-۱۹ مانند رمدسیویر و مولنوپیراویر متفاوت است. بنابراین ویروس های مقاوم به داروهای قبلی ممکن است در برابر بنفوکسی تیامین آسیب‌پذیرتر باشند.

منبع: ايسنا